martes, 21 de septiembre de 2010

Entrevista al Dr. José Luis Molinuevo con motivo del Día Mundial del Alzheimer

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Entrevista al Dr. José Luis Molinuevo con motivo del Día Mundial del Alzheimer

Dr. José Luis Molinuevo

Unidad de Alzheimer y otros trastornos cognitivos. Servicio Neurología, ICN Hospital Clínic i Universitari, Barcelona. Codirector del Área de Demencia de Revista de Neurología.

Pregunta. Parece que tiene fuerza la tendencia a considerar el constructo DCL (deterioro cognitivo leve) como poco consistente en su capacidad para predecir la evolución a enfermedad de Alzheimer (EA) y a ser reemplazado por el de EA prodrómica. ¿Opina que va a ser así?
Respuesta. ¡Sí, sin duda! Esto es debido a que el DCL es un concepto sindrómico, mientras que la EA prodrómica es etiológico. Es decir, la EA prodrómica, en definitiva, implica el diagnóstico etiológico y precoz de la EA. Etiológico mediante el uso de biomarcadores y precoz porque la sintomatología presente es mínima, habitualmente sólo es un problema de memoria episódica.
P. ¿Cree que la inclusión de pacientes con DCL en ensayos clínicos puede ser responsable de fallos o de escasa potencia estadística de éstos?
R. Sí, creo que es responsable de numerosos falsos negativos. Pensemos que un 40% de pacientes con DCL no tiene un sustrato anatómico de EA, por lo que es fácil entender que si probamos un fármaco que funciona para la EA, en una población en la que un 40% de sujetos no la tiene, lo más probable es que el ensayo sea negativo, ya que la población incluida no es la adecuada y no se debe necesariamente a que el fármaco no funcione. De hecho, estudios post-hoc de estos ensayos con poblaciones ‘biomarcadas’ (p. ej., ApoE4 +) han demostrado la eficacia del fármaco.
P. ¿Podría definir brevemente los criterios de la EA prodrómica? ¿Considera que en un plazo corto se abandonarán los criterios diagnósticos que se han utilizado estas últimas décadas?
R. En los nuevos criterios de investigación de la EA, la fase prodrómica se define como la fase sintomática predemencia de la EA, que se caracteriza por la presencia de síntomas que no son lo suficientemente graves como para cumplir los criterios diagnósticos actuales de la EA. De acuerdo con estos criterios, la EA probable se define por un criterio central, que es la alteración de la memoria episódica, junto con la presencia de un marcador biológico, biomarcador, anormal. La aplicación de estos criterios permitiría diagnosticar la EA tanto en fase prodrómica como en fase de demencia. Como ya hemos mencionado, la EA prodrómica, en definitiva, implica el diagnóstico etiológico y precoz de la EA. Etiológico mediante el uso de biomarcadores y precoz porque la sintomatología presente es mínima, al tener sólo un problema de memoria episódica.

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